（Biofriend 转自 生物谷）当谈到老化，衰老细胞有一个坏的声誉。而细胞衰老（一种过程，其中当细胞应激时，永久失去分裂能力）通过停止癌前细胞的生长来抑制癌症。

但发表Developmental Cell杂志上的研究中，Judith Campisi和他的同事证明，当谈到伤口愈合，衰老细胞充当好成员。此外，他们确定了有促进伤口愈合作用的衰老细胞所分泌的因素之一。这对于研究人员（包括Campisi）是一个重要的发现，他们正在开发治疗以清除衰老细胞，以此来阻止年龄相关疾病。

该研究的主要作者Marco Demaria博士使用了两种不同的小鼠模型：第一种，衰老细胞可以可视化，能在活动物体内被消除；第二种，小鼠体内两个关键基因的突变阻止衰老程序。

Demario发现，小鼠皮肤出现伤口后，那些产生胶原蛋白和位于血管内的细胞更早就发生了衰老。按Demaria所述，衰老细胞通过分泌PDGF-AA加速伤口闭合，PDGF-AA是存在于血小板内的生长因子。我们能够应用重组PDGF-AA到创伤小鼠，恢复小鼠的伤口愈合。

研究人员还发现，衰老细胞在组织修复过程中仅存在一个很短的时间，而相比之下，在老化或慢性损伤组织中，衰老细胞持久存在。此外，他们说，事实上，在体外诱导细胞衰老实验中，PDGF-AA是非常早的活化，表明该分泌因子随时间变化而发挥不同的调节功能的可能性，这就可以部分解释衰老细胞的有益与有害作用。
 

原文摘要：
Summary

Cellular senescence suppresses cancer by halting the growth of premalignant cells, yet the accumulation of senescent cells is thought to drive age-related pathology through a senescence-associated secretory phenotype (SASP), the function of which is unclear. To understand the physiological role(s) of the complex senescent phenotype, we generated a mouse model in which senescent cells can be visualized and eliminated in living animals. We show that senescent fibroblasts and endothelial cells appear very early in response to a cutaneous wound, where they accelerate wound closure by inducing myofibroblast differentiation through the secretion of platelet-derived growth factor AA (PDGF-AA). In two mouse models, topical treatment of senescence-free wounds with recombinant PDGF-AA rescued the delayed wound closure and lack of myofibroblast differentiation. These findings define a beneficial role for the SASP in tissue repair and help to explain why the SASP evolved.